Incluso si estás en “Espace Musculation”, creo que es importante interesarse por temas relacionados con la salud, que son un poco más científicos.
En este artículo, me gustaría presentarles un modelo simple de diabetes tipo 2, una enfermedad caracterizada por hiperglucemia crónica. Creo que es útil tener una visión general de cómo comienza. progresa la diabetes. El objetivo es comprender los mecanismos de esta enfermedad crónica, para prevenir su desarrollo.
Una pequeña advertencia antes de empezar. Todavía hay muchas cosas del modelo que les voy. presentar que no se entienden bien. La ciencia está cambiando rápidamente. todos los días se publican nuevos artículos. Lo que les presento aquí se basa en mi interpretación de la información actualmente disponible.
Cerrado este pequeño paréntesis, ahora fíjate en el diagrama de abajo que te explicaré.
.
Eso es mucho para entender, así que echemos un vistazo más de cerca. lo que significa cada parte de este diagrama.
Inflamación
.
El sistema inmunitario innato es la parte del sistema inmunitario que nos defiende de infecciones. sustancias extrañas de forma no específica. Es nuestra primera línea de defensa contra cualquier cosa que el cuerpo perciba como dañina.
La inflamación es la respuesta primaria del sistema inmunitario innato. En una persona sana, la inflamación es temporal. eventualmente el cuerpo regresa. la homeostasis («equilibrio interno»). Sin embargo, en el caso de un problema de autoinmunidad (por ejemplo), el cuerpo reacciona contra sus propias células. tejidos. queda atrapado en una espiral continua de inflamación crónica. Un desequilibrio entre la ingesta de omega-3/omega-6 en la dieta. el consumo de sustancias alergénicas son otras causas entre otras de la inflamación crónica.
Estudios recientes sugieren que la diabetes se caracteriza por una inflamación crónica de bajo grado. una estimulación continua del sistema inmunitario innato. El estado inflamatorio que acompaña. la diabetes no está asociado con infección. otros signos tradicionales de autoinmunidad. parece tener sus propias características.
.
Si la diabetes es una enfermedad autoinmune. inflamatoria, la primera pregunta obvia es «¿qué la causa?».
En pocas palabras, la respuesta es el estilo de vida occidental moderno.
Estudios 1muestran claramente que la incidencia de la diabetes está ligada. su evolución. nivel mundial. Las características de este modo de vida cuestionado son las siguientes:
- Alimentos tóxicos (principalmente trigo refinado, fructosa. aceites de semillas industriales).
- Toxinas ambientales (químicos como bisfenol A, pesticidas, ftalatos, aditivos. metales pesados).
- Deficiencias de micronutrientes (especialmente magnesio. vitamina D ).
- Estrés crónico (emocional, psicológico, fisiológico).
- Una microbiota intestinal alterada (causada por el uso de antibióticos, mala alimentación).
- Un estilo de vida sedentario.
Predisposiciones genéticas
.
La genética también juega un papel en la diabetes.
.reading-box-container-2.element-bottomshadow:before,.reading-box-container-2.element-bottomshadow:after{opacity:0.7;}.
Sin embargo, la evidencia muestra que incluso aquellos con una predisposición genética. la diabetes no se vuelven «diabéticos». menos que también estén expuestos. los factores ambientales mencionados anteriormente.
La genética explica en parte por qué ciertos individuos. poblaciones tienen más probabilidades de desarrollar diabetes cuando se exponen. un estilo de vida occidental moderno.
Los factores ambientales (con. independientemente de la genética) son responsables tanto de la inflamación como de la obesidad, las cuales están fuertemente asociadas con la diabetes tipo. (T2DM).
Obesidad
.
Aunque la obesidad predispone. las personas. los cambios metabólicos característicos de la DM2, no es necesariamente un sello distintivo de la diabetes.
Ahora está claro que no todas las personas obesas tienen disfunción metabólica 2y que, en algunos casos, la obesidad puede incluso proteger contra enfermedades metabólicas. cardiovasculares 3. En este sentido, la obesidad puede ser el intento del cuerpo de protegerse contra los daños causados por un estilo de vida moderno.
.reading-box-container-3.element-bottomshadow:before,.reading-box-container-3.element-bottomshadow:after{opacity:0.70;}.
A su vez, la inflamación casi siempre acompaña tanto. la obesidad como. la diabetes. es capaz de provocarla de forma independiente. sin sobrepeso, como lo demuestra la presencia de diabetes tipo. en poblaciones asiáticas relativamente delgadas.
Esto explica por qué las personas delgadas pueden tener todos los problemas metabólicos comúnmente asociados con la obesidad, incluida la DT2 en toda regla. Y, de hecho, estos casos de DT2 pueden ser los más graves, porque carecen de las adaptaciones protectoras que puede conferir la obesidad.
Resistencia. la leptina
.
Tanto la inflamación como la obesidad causan resistencia. la leptina. La leptina es una hormona producida por el tejido adiposo. Le dice al cerebro que disminuya el apetito. aumente el metabolismo.
Cuanta más grasa acumulas, más leptina secretas. Esto conduce. una mayor quema de grasa. Pero si te vuelves resistente. la leptina, tu cerebro ya no puede saber que tienes suficiente grasa.
La resistencia. la leptina casi siempre está presente en la obesidad, ya que es un requisito previo para un aumento significativo de grasa. Por lo tanto, es imposible engordar mucho sin tener cierta resistencia. la leptina.
Deterioro del metabolismo de las grasas
.
La mayoría de la gente sabe que la diabetes se caracteriza por un metabolismo deficiente de la glucosa. Lo que muchos no saben es que la diabetes también implica un deterioro del metabolismo de las grasas. Las grasas existen en el cuerpo en tres formas principales: ácidos grasos libres (GLA, también conocidos como ácidos grasos no esterificados), triglicéridos. fosfolípidos.
- Los triglicéridos. los fosfolípidos son las formas de almacenamiento de grasa.
- Los FFA se pueden transportar en la sangre.
En personas sanas, los FFA se queman en las mitocondrias poco después de la lipólisis de las grasas almacenadas (triglicéridos. fosfolípidos).
Pero en el caso de la diabetes, la inflamación, la resistencia. la leptina. el daño oxidativo reducen la capacidad de las mitocondrias para quemar grasas.
El exceso de GLA «se desborda» en los tejidos no grasos, como el hígado, el páncreas. el músculo esquelético. Los FFA dañan estos tejidos metabólicamente activos porque no pertenecen allí. Esto se llama lipotoxicidad. Se ha demostrado en varios estudios 4que la lipotoxicidad causa resistencia. la insulina. aumenta el riesgo de diabetes tipo 2.
Alteración del metabolismo del azúcar
.
La resistencia. la leptina. la inflamación preparan el escenario para el deterioro del metabolismo de la glucosa que,. su vez, causa resistencia. la insulina, el principal sello distintivo del síndrome metabólico. la diabetes tipo 2.
Destrucción de células beta
.
La destrucción de las células beta, que conduce. la disminución de la producción de insulina observada en algunos casos de DM2, puede deberse. varios mecanismos. Puede haber causas genéticas, inflamatorias, autoinmunes, así como alteración del metabolismo de las grasas (lipotoxicidad). del metabolismo de la glucosa.
Diabetes tipo 2
.
Y ahí es donde llegamos al destino final: diabetes tipo. en toda regla. Es un trastorno autoinmune. inflamatorio desencadenado por el estilo de vida moderno, influenciado por la genética. caracterizado por un metabolismo alterado de la glucosa. las grasas. resistencia. las hormonas grasas.
Algunas lecturas recomendadas
. Por motivos estéticos, pero sobre todo de salud, te recomiendo estos consejos para reducir la grasa del vientre. En cuanto. la pérdida de peso, si no puedes controlar tus ansias de comer, este artículo sobre cómo detener los antojos te debe interesar. Si lamentablemente tu médico te dijo que tenías «diabetes». prediabetes, te aconsejo que leas este archivo sobre la dieta cetogénica. una dieta que muchos estudios han demostrado que puede curar la diabetes tipo. al mejorar gradualmente la sensibilidad. la insulina.
Libros recomendados
.
Referencias
| ↑ 1 | Carnethon, Mercedes R., et al. «Factores de riesgo para el síndrome metabólico: el estudio de desarrollo de riesgo de arteria coronaria en adultos jóvenes (CARDIA), 1985-2001». Cuidado de la diabetes, vol. 27, núm. 11, noviembre de 2004, pág. 2707‑15. PubMed, doi:10.2337/diacare.27.11.2707. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15505009 |
|---|---|
| ↑ 2 | Uretsky, Seth, et al. “Paradoja de la Obesidad en Pacientes con Hipertensión Arterial. Enfermedad Coronaria”. El Diario Americano de Medicina, vol. 120, núm. 10, octubre de 2007, pág. 863‑70. PubMed, doi:10.1016/j.amjmed.2007.05.011. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17904457 |
| ↑ 3 | Aguilar-Salinas, Carlos A., et al. “Las altas concentraciones de adiponectina están asociadas con el fenotipo obeso metabólicamente saludable”. Revista de Endocrinología Clínica. Metabolismo, vol. 93, núm. 10, octubre de 2008, pág. 4075‑79. PubMed, doi:10.1210/jc.2007-2724. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18682512 |
| ↑ 4 | Schrauwen, Patrick. Matthijs KC Hesselink. “Capacidad oxidativa, lipotoxicidad. daño mitocondrial en la diabetes tipo 2”. Diabetes, vol. 53, nº 6, junio de 2004, p. 1412‑17. PubMed, doi:10.2337/diabetes.53.6.1412. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15161742 |